Helicobacter pylori로 인한 위염

대부분의 경우 만성 위염의 출현은 Helicobacter pylori 감염과 관련이 있습니다. Helicobacter pylori 위염은 지구상의 두 번째 사람마다 발견되며 일부 지역에서는이 병리의 발생 빈도가 약 80-90 %입니다.

헬리코박터 파일로리에 감염된 대부분의 사람들은 불만을 보이지 않습니다. 병원체의 존재는 건강 문제를 일으키지 않습니다. Helicobacter pylori 감염에 감염된 일부 :

  • 위와 십이지장의 소화성 궤양;
  • 십이지장 염;
  • 위축성 위염.

Helicobacter pylori 위염은 위 악성 종양의 위험 증가와 관련이 있습니다.

개인의 개인 특성과 병원체의 생활 방식, 긴장 및 공격성은 만성 위염 과정의 심각성을 결정합니다. 박멸의 필요성 (병원성 미생물을 파괴하기위한 치료) Helicobacter pylori는 개별적으로 결정됩니다. 결정은 감염된 사람의 임상 증상의 존재와 위와 십이지장의 구조적 변형의 식별에 근거합니다.

박테리아 Helicobacter pylori는 무엇이고 그 위험은 무엇입니까

헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)는 주로 앤 트럼을 식민화하는 나선형 미생물입니다. 그녀의 모양과 편모의 존재는 그녀가 위와 십이지장의 점막에 침투하여 위 벽의 내부 표면을 감싸는 점액의 움직임을 단순화하는 데 도움이됩니다. 이 미생물에 감염된 사람들의 90 %에서 Helicobacter pylori 감염은 증상을 일으키지 않습니다. 다른 상황에서 Helicobacter pylori는 다음과 같은 발달을 일으킬 수 있습니다.

  • 위축성 위염;
  • 듀오 덴트;
  • 위의 소화성 궤양;
  • 십이지장 궤양;
  • 위암 (암종);
  • 위 림프종 (MALT 림프종).

세계 보건기구 (WHO)는 헬리코박터 파일로리를 1 군 발암 물질로 분류했습니다. 이 병원체는 비 심장 위암의 주요 원인으로 지정됩니다..

이 병리의 원인은 무엇입니까?

위염 Helicobacter pylori의 원인은 박테리아 Helicobacter pylori 감염입니다. 어린 시절에 처음으로 사람을 만납니다. 감염의 운반자 또는 아픈 사람과 직접 접촉하거나 간접적으로 감염시키는 방법이 있습니다.

  • 타액 (키스);
  • 오염 된 음식으로;
  • 칼 붙이로;
  • 병으로;
  • 불충분 한 멸균 치료를받은 의료 기기.
위 점막의 헬리코박터 파일로리

Helicobacter pylori는 위와 십이지장의 안감에 영향을 미칩니다. Helicobacter pylori 위염 형성의 다음 단계 :

  1. 미생물은 유문 뱃속으로 들어가고 높은 우레아가 특징입니다. 박테리아 우레아제 효소는 우레아에서 암모니아의 전환을 유발합니다. 암모니아는 주위에 알칼리성 환경을 만들어 염산의 영향을 제거합니다. 이것은 헬리코박터 파일로리의 성장과 번식에 적합한 환경을 만듭니다.
  2. 원인 물질은 또한 뮤시나 제를 생성하여 뮤신 단백질의 파괴를 유발하고 점액을 더 유동적으로 만듭니다. 결과적으로, 박테리아는 유문 위 점막의 상피 세포에 고정됩니다..
  3. 상피 세포가 손상되고 박테리아 작용 제가 번식하여 유문 위의 점막 전체를 파종하기 시작합니다. 염증은 세포 손상, 박테리아 효소의 작용 및 위의 정상적인 산성 환경의 알칼리화로 인해 발생합니다..
  4. 암모니아는 위의 G- 세포의 활동을 자극하여 위선 분비를 증가시키고 성장 호르몬 수치를 감소시킵니다. 이러한 변형의 결과로 위액의 pH가 감소합니다. 산도가 높은 헬리코박터 위염.
  5. 점막에 대한 추가 손상으로 침식 및 궤양 형성에 대한 조건이 생성됩니다.

진단

Helicobacter pylori 감염에 대한 진단 방법 및 치료 프로그램의 선택은 주로 감염된 사람의 병리의 기존 증상을 고려하여 수행됩니다. 소화 불량 증상이 확인되면 위장병 전문의가 질병의 사실을 확인하고 감별 진단을 실시하기 위해 여러 가지 분석 및 도구 검사가 처방됩니다..

Helicobacter pylori를 찾는시기

Helicobacter pylori 감염이 있는지 검사하는 것이 권장되는 여러 가지 징후가 있습니다. 다음 증상이있는 진단 연구를받는 것이 좋습니다.

  • 소화 불량 증상 (상복부 통증, 메스꺼움, 헛배 부름, 대변 장애 등)의 존재;
  • 매일 구취;
  • 위장의 만성 염증;
  • 십이지장 12의 만성 염증;
  • 위 및 / 또는 십이지장의 소화성 궤양;
  • 위의 악성 형성 (선암종 또는 MALT 림프종);
  • 반복 충치;
  • 위식도 역류;
  • 양성자 펌프 차단제 (오메프라졸, 판토 프로 졸, 란 소프로 졸 등)를 10 일 이상 복용;
  • 가족 구성원에서 헬리코박터 파일로리 감염의 탐지;
  • 유전성 병력 (위 또는 십이지장의 소화성 궤양, 직계 가족의 위암 사례);
  • 피부 외관의 악화 (여드름 및 알레르기 반응);
  • 항 헬리코박터 치료 후 치료 관리.

치료 전 진단

복부의 일반적인 검사와 촉진 후, 위장병 전문의는 여러 가지 검사와 추가 검사를 권장 할 수 있습니다.

  • 일반적인 혈액 검사 (빈혈의 경우 적혈구 및 헤모글로빈 수치가 감소 함);
  • 일반적인 소변 분석;
  • 공동 프로그램 (소화 장애의 징후를 드러냄);
  • 잠혈에 대한 대변 검사 (가능한 출혈을 결정하기 위해);
  • 혈액 검사 (펩시노겐 I 및 II의 함량 감소,자가 면역 위염으로 위 트린 증가가 관찰 됨);
  • 위 점막의 조직 학적 검사를 위해 위의 5 개 구역으로부터의 생검 샘플을 채취 한 섬유 성 위장관 내시경 검사;
  • 위내 pH 측정 및 감지 방법을 사용하여 위 내용물의 산도를 측정하는 단계;
  • 헬리코박터 파일로리를 검출하는 연구;
  • 형광 투시 검사;
  • 복강의 초음파.

Helicobacter pylori 위염 진단의 표준은 생검 물질에 대한 추가 조직 학적 검사를 통한 내시경 검사로, Helicobacter pylori 박테리아에 의한 위 점막의 오염 정도, 염증의 심각성, 위축성 및 대사성 변화를 확인할 수 있습니다.

Helicobacter pylori를 탐지하는 다음 방법은 다음과 같습니다.

  1. 침습적 방법 (섬유 성 위 내시경 검사 중 생검으로 얻은 점막 조각 연구) :
  • 세균 학적 검사 (특별한 매체에 시드);
  • 조직 화학적 검사 (현미경으로 결과를 평가하여 조직 학적 제제의 염색);
  • PCR 진단;
  • 빠른 우레아제 검사.
  1. 비 침습적 방법 :
  • 혈청 학적 방법 (환자의 혈액에서 헬리코박터 파일로리에 대한 항체의 함량 결정);
  • PCR (환자의 대변에서 병원체 항원의 검출);
  • 호흡 검사 (배기 효소 우레아제에 의해 접수 된 우레아 용액을 표지 된 탄소 원자로 분리함으로써 배출 된 이산화탄소에서 표지 된 탄소를 검출하는 것으로 구성됨).

치료 후 진단

Helicobacter pylori 위염의 치료를 평가하기위한 주요 기준은 Helicobacter pylori의 위 점막 상태와 박멸 (완전 파괴) 상태입니다. 점막의 형태 학적 상태는 반복 된 섬유 동맥 내시경 검사 (침식성 및 궤양 성 병변)로 평가할 수 있습니다. Helicobacter pylori 박멸에 대한 신뢰할만한 결과를 얻으려면 다음 규칙을 준수해야합니다.

  1. 박멸 진단은 항-헬리코박터 요법 시행 또는 항생제 및 항 분비 약물 사용 후 1 개월 이내에 수행됩니다..
  2. 치료법을 제어하려면 위에 나열된 두 가지 방법을 사용하는 것이 좋습니다..
  3. 박멸을 통제하기 위해 대변에서 호흡기 검사 또는 헬리코박터 파일로리 항원의 검출이 권장됩니다..

Helicobacter pylori 위염의 증상

헬리코박터 파일로리 감염에 의한 위염의 증상은 대부분 젊은 환자와 관련이 있습니다. 질병의 초기 단계에서 불만은 다음과 같은 특징이 있습니다.

  • 식후 1-2 시간 후 상복부 위 복부에 통증;
  • 배가 고픈 배고프다.
  • 속쓰림;
  • 신맛이 나는 트림;
  • 변비 경향.

질병의 추가 과정에서 감염은 위의 몸 전체로 퍼져 점막에 위축성 변화를 일으 킵니다. 염산 및 소화 효소의 생산이 감소합니다. 이 단계에서 다음과 같은 증상이 나타납니다.

  • 식욕 상실;
  • 체중 감량;
  • 입안의 금속 맛;
  • 구역질;
  • 쓴 뒷맛이나 썩은 달걀 맛으로 트림하기;
  • 상복부 지역의 무거움과 불편;
  • 뱃속에 팽만감과 울퉁불퉁 함;
  • 공허;
  • 빠른 변과 설사;
  • 혀에 두꺼운 코팅;
  • 입가의 균열.

헬리코박터 파일로리 치료, 주요 방법 및 계획

헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori) 위염 치료 요법에는 박테리아 박멸 및 증상 치료가 포함됩니다. 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori) 감염을 제거하기 위해 3 성분 및 4 성분 구성표가 사용됩니다. 첫 번째 줄의 처리는 3 가지 구성 요소입니다. 다음을 포함합니다 :

  • 클라리 트로마 이신;
  • 아목시실린 또는 메트로니다졸;
  • 오메프라졸 (판 토로 졸).

4 개 방 구성표는 다음으로 구성됩니다.

  • 테트라 사이클린;
  • 메트로니다졸;
  • 비스무트 제조 (De-Nol);
  • 오메프라졸 (판 토로 졸).

증상 치료는 다음과 같은 약속으로 구성됩니다.

  • 진경제 (No-Shpa, Duspatalin)-통증 감소 또는 제거;
  • 제산제 (Almagel, Maalox)-점막의 상피 세포를 보호합니다.
  • 위액의 제조-위장에 의한 염산 생산 감소;
  • 종합 비타민제와 철분이 결핍 된 경우.

대체 치료 방법

전통 의학 방법은 주요 치료법을 대체하지 않으며 증상 치료를 돕기 위해 추가로 사용됩니다. 이것 또는 그 치료법의 사용은 주치의와 동의해야합니다.

  • 산도가 높은 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori) 위염으로 아마씨와 감자 주스가 효과가 좋습니다..
  • 산도가 낮은 Helicobacter pylori 위염으로 양배추 주스와 질경이 주스를 ​​사용하고 창포 주입을 권장합니다.

helicobacteriosis의 치료를 위해식이 요법은 무엇이되어야합니까?

Helicobacter pylori 위염의 영양은 위 내용물의 산도 정도에 의해 결정됩니다. 질병의 초기 단계에 서식이 요법은 고 산성 위염에 해당하며, 병리학의 추가 과정을 통해 분비가 감소 된 위염.

Helicobacter pylori 위염이 악화되는 동안 권장됩니다.

  • 200g 이하의 소량의 빈번한 (하루 5-6 회) 분수 식사;
  • 음식은 따뜻해야합니다 (너무 뜨겁거나 너무 차갑지 않습니다).
  • 알코올과 흡연은 금지되어 있습니다.
  • 매운 음식, 튀김 음식, 훈제 음식, 신맛 음식, 밀가루 음식, 달콤한 음식 및 커피를 피해야합니다.
  • 다진 음식으로 영양을 절약하십시오 : 곡물, 으깬 수프, 야채 퓌레 등;
  • 열처리 된 야채 및 과일;
  • 찐 고기와 야채를 환영합니다.

예방 조치

Helicobacter pylori 감염 및 박멸 후 재감염을 예방하려면 일련의 예방 조치를 준수해야합니다. 우선, 개인 위생 규칙을 따라야합니다. 추천 :

  • 식사 전과 거리 산책 후 손을 씻으십시오.
  • 각 가족 구성원을 위해 별도의 칼, 컵 및 접시가 있습니다.
  • 일반적인 씻지 않은 식기를 사용하지 마십시오.
  • 다른 사람의 음식을 먹지 마십시오 (핥고 물린).
  • 한 병에서 마시지 마십시오.
  • 개인 위생 제품 (칫솔)을 사용하십시오.
  • 사랑하는 사람과 만 키스;
  • 헬리코박터 파일로리 감염의 존재에 대해 모든 가족 및 친척을 검사하고, 발견 된 경우이를 치료하기 위해;
  • 의료 기기가 충분한 살균 치료를받는 신뢰할 수있는 공식 의료 기관의 도움을 구하십시오.

헬리코박터 파일로리 관련 만성 위염 (병인, 차별화 된 요법의 가능성) Zakharova Natalya Valerevna

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Zakharova Natalya Valerevna. 헬리코박터 파일로리 관련 만성 위염 (병인, 차별화 된 요법의 가능성) : 논문. 의학 박사 : 14.00.05 / Zakharova Natalya Valerevna; [보호 장소 : GOUDPO "St. Petersburg 의학 아카데미 대학원 교육 아카데미"-St. Petersburg, 2009.- 230 p.: silt.

논문 내용

제 1 장 문헌 자료의 검토 14

1.1. 만성 위염의 병인학 14

1.2. H. pylori 관련 위염 16

1.2.1. N. pylori 17 연구의 역사적 단계

1.2.2 Helicobacter pylori 18의 병원성 요인

1.2.3. H. pylori 관련 위염 24의 면역 장애

1.2.4. H. pylori 27 감염 진단

1.2.5. H. pylori 관련 위염 33 치료

1.2.6. 근절 계획에서 약물의 용량 요법을 변경하기위한 약동학 적 및 약력 학적 정당성 36

1.2.7. H. pylori 46 근절 요법에서의 생균제

1.3. 위의 엔돌핀 시스템 49

1.4. 휴먼 인터페론 시스템 51

1.5. HLA 휴먼 시스템 54

제 2 장 재료 및 연구 방법 60

2.1. 임상 섹션 63

2.2. 클래스 II HLA 유전자의 분자 타이핑 63

2.3. 내시경 섹션 65

2.4. 형태학 섹션 65

2.5. 환자의 N. pylori 상태 진단 66

2.5.1. 빠른 우레아제 검사 66

2.5.2. 13C 우레아 호흡 테스트 67

2.5.3. H. pylori 68의 조직 학적 진단

2.5.4. gastrobioptates와 GSChR 68

2.5.5. 혈청 진단 70

2.6. 환자의 면역 상태에 대한 개별 매개 변수 평가 71

2.7. 장내 미생물 연구 방법 72

2.8. 적용된 치료 접근 74

2.9. 근절 체제의 약리학 적 실증 84

3.0 연구 결과의 통계 처리 방법 93

제 3 장. 자신의 데이터 95

3.1. 환자 그룹의 특성 분석 95

3.2. 환자의 면역 원성 검사 97

3.3. 환자의 면역 학적 검사 110

3.4. 다양한 환자군에서 H. pylory 유전자형의 분포 111

3.5. 혈청 학적 결과 116

3.6. 위장병의 조직 학적 검사 결과 119

3.7. H. pylori 126의 우레아제 활성 평가 결과

3.8. 위 점막에서의 분비 IgA 수준에 대한 연구 결과 129

3.9. 공동 미생물 총의 결과, 세균학 연구

3.10. 근절 계획의 효과 평가 140

3.10.1. 연구의 첫 단계 139

3.10.2. 연구의 두 번째 단계 167

3.10.3 연구의 세 번째 단계 171

제 4 장. 연구 결과에 대한 토론 182

실용적인 조언 221

참조 223

일 소개

만성 H. pylori 관련 위염은 위 십이지장 영역의 모든 만성 질환 중에서 가장 큰 비중을 차지한다 [5, 38, 149]. 이 문제의 중요성은 H. pylori 박테리아의 발견과 위염 및 소화성 궤양에서의 B. J. Marshall 및 R.J. Warren의 역할에 대한 2005 년 노벨 생리학 또는 의학상에서 강조되었습니다..

만성 H. pylori 관련 위염에 대한 큰 관심은 Helicobacter pylori 감염의 유비쿼터스 및 광범위한 확산뿐만 아니라이 고통의 일부 변이체의 높은 발암 가능성으로 인해 발생합니다 [3, 162].

현재 만성 H. pylori 관련 위염의 발생에있어서 Helicobacter의 병인 학적 역할이 입증되었다 [4, 225, 321]. 그러나이 미생물의 감염 빈도와 만성 위염 환자 수 사이에는 해리가있다 [46, 117, 118]. 염증 과정의 발달없이 위 점막의 미생물에 의한 집락 가능성은 H. pylori의 새로운 독성 인자와 개체의 집락 저항성을 찾는 전제 조건을 만듭니다 [19, 70]. 헬리코박터 파일로리 감염의 다양한 증상은 숙주 유기체 (표현형, 유전자형, 일반 및 국소 면역 상태)와 미생물 (병원성 및 독성 인자, 감염 용량)의 상호 작용의 결과로 H. pylori 관련 위염을 고려할 수있게한다 [20, 63, 69, 98, 291, 307].

H. pylori 박멸은 질병의 재발을 예방하는 주요한 요인이라는 것이 밝혀졌다 [8, 21, 109]. N. pylori 관련 질병에서 미생물의 박멸을 위해, 적어도 두 가지 항균제를 포함하는 복잡한 계획이 사용됩니다.

양성자 펌프 억제제와 조합 된 약물 [1, 23, 27, 221]. 그러나이 방법을 사용하더라도 위 점막에서 병원균을 제거하는 빈도는 80 %에 이르지 못합니다 [177]. 이와 관련하여, 표준 박멸 요법의 효과를 증가시키는 새로운 방법에 대한 탐색이 관련이있다..

최근에, 복잡한 치료 방법에서 환자의 면역 반응성, 미생물 생물학적 증 및 신경 내분비 조절을 변화시키는 약물을 사용하는 것이 바람직하다는 아이디어가 떠올랐다. 그러나 현재까지이 방향의 임상 시험은 거의 없다 [9, 58, 87, 95, 116, 212, 243].

위장관은 모든 링크가 상호 연결된 단일 시스템입니다. 이와 관련하여, 거대 유기체의 면역 반응성 및 위 점막의 국소 면역을 증가시키기 위해 위와 내장의 병리의 상호 영향과 생균제를 사용할 가능성을 연구하는 것이 중요합니다 [2, 44, 90, 130, 255].

따라서, H. pylori 관련 위염의 광범위한 유병률, 표준 근절 요법의 효과 부족, 질병 발생에 면역, 신경 호르몬 및 미생물 장애의 참여 및 이러한 변화의 교정에 대한 연구의 부족은이 연구의 기초가되어 이론적이고 실제적인 기초를 만들었습니다. H. pylori 관련 위염 치료에 대한 새로운 치료법 개발.

연구의 목적과 연구의 목표

이 연구의 목표는 만성 H. pylori 관련 위염의 병인 학적 특징과 영향을 미치는 가능성을 연구하는 것이 었습니다.

면역 반응성에 영향을 미치는 약물의 과정.

이 목표를 달성하기 위해 다음 작업이 공식화되었습니다.

면역 체계의 상태를 평가하기 위해 H. pylori 관련 만성 위염 환자의 국소 면역 형태 적 특성.

H. pylori 관련 만성 위염 환자의 HLA-DRB1 상태의 특징을 밝히기 위해.

헬리코박터 병변의 변이 코스의 구현에 대한 H. pylori 병원성 인자의 기여를 평가하기 위해.

H. pylori 관련 질병에 대한 표준 요법을 사용한 박멸 달성 빈도 평가.

N. pylori 관련 만성 위염의 박멸 빈도에 대한 인터페론 유도제 인 네오 비어, 류신 뇌 세라 린 및 합성 생물 라미 놀 락트의 합성 유사체의 효과를 연구하기 위해.

만성 위염 및 소화성 궤양의 과정에서 laminolact 단독 요법의 효과를 평가하려면.

N. pylori의 박멸 모드 선택에 대한 단계적으로 차별화 된 접근 방식에 대한 임상 실무 권장 사항을 개발하고 소개합니다..

이 연구의 과학적 참신 성은 H. pylori 관련 위염으로 위 j의 점막에서 만성 염증 과정에 영향을 미치는 방법의 개발에있다. 만성 H. pylori 관련 위염 환자의 임상 및 면역 유전 적 특성을 평가하기위한 체계적인 접근 방법을 사용하여 표준을 사용하는 효과

류신 뇌염 달라진의 합성 유사체 및 공생 라미 놀 락트의 인터페론 유도제 네오 비어를 사용한 박멸 접근법 및 본래의 복잡한 기술. 네오 비어는 표준 치료 요법과 함께 박멸 요법의 효과를 현저히 증가시키는 것으로 밝혀졌다. 동시에, dalargin의 연결은 박멸의 빈도에 크게 영향을 미치지 않고 치료의 임상 효과를 높이고 H. pylori의 억제 과정을 안정화시키는 데 도움이됩니다. 라미 놀 락트 단독 요법시 위 점막에서 미생물이 박멸 될 가능성이 밝혀졌다. 적어도 2 개의 미생물 균주의 높은 감염률이 확립되었다..

미생물의 박멸 달성 빈도에 영향을 미치는 환자의 면역 유전 학적 특성 및 H. pylori의 유전자형 특성을 측정 하였다. H. pylori 관련 위염 환자에서 국소 체액 면역 상태 (분비 IgA 수준)와 slgA 수준에 대한 H. pylori 박멸 효과가 분석되었습니다..

박멸 후 낮은 재감염 속도가 나타납니다..

연구 결과에 따르면, 2005 년 2 월 27 일 러시아 연방 국립 등록 원에 ​​등록 된 약물 라미 놀 락트로 만성 H. pylori 관련 위염을 치료하는 방법의 발명에 대한 특허가 획득되었습니다..

작업의 실질적인 중요성

이 질환의 발병과 관련하여 면역 원성 소인 및 보호 인자가 밝혀졌으며, 표준 치료 접근법의 효과에 대한 영향이 제시되었다. 만성 H. pylori 관련 위염 환자의 HLA-DRB1 타이핑과 N. pylori 게놈 타이핑의 타당성

치료 효과. 표준 7 일 3 성분 H. pylori 박멸 요법의 효율이 낮고 복잡한 치료 요법에 네오 바이러스 면역 조절 약물을 강화하거나 포함시켜 치료 효과가 증가하는 것으로 나타 났으며, 이는 임상 적으로나 경제적으로 중요한 의미를 지니고 있습니다. 환자. 표준 치료 요법과 라미 놀 락트를 조합하여 구성된 최적의 1 차 근절 요법이 비용-효율성 측면에서 제안되었으며, 다수의 환자가 라미 놀 락트 단일 요법으로 근절 될 수 있다는 것이 확립되었다. N. pylori의 박멸 패턴 선택 알고리즘이 개발되었습니다..

논문의 주요 조항은 국방에 제출

특정 HLA-DRB1 특이성의 운반 형태 인 상트 페테르부르크 거주자의 면역 원성 특성은 다음과 같습니다. H. pylori 관련 위염의 발병 및 근절 요법의 효과에 영향.

미생물 S의 유전자형 특성 pylori (cagA + 및 cagH +)는 Helicobacter pylori 감염 과정과 박멸 요법의 효과에 영향을 미칩니다.

표준 7 일 3 성분 요법은 효과가 불충분하기 때문에 N. pylori 관련 위염으로 상트 페테르부르크 주민의 치료에 권장 할 수 없습니다.

1 차 요법으로서, 약리학 적으로 정당화되는 것은 표준 3 성분 박멸 요법과 라미 놀 락트의 조합이다. 항생제에 금기 사항이있는 경우 만성 H. pylori 관련 위염의 Laminolact 단독 요법을 권장 할 수 있습니다.

12 작업 테스트

연구의 주요 조항은 러시아 위장병 주간 (Moscow, 2004-2007), 러시아 국회 "Man and Medicine"(Moscow, 2001-2005), N. pylori 연구를위한 러시아 그룹의 X 세션 (Omsk, 2004), 소화기 연구자 III 회의에서보고되었다. 남부 연방 지구 (2004 년 로스토프 나도 누). 연구 결과는 러시아 회의에서“St. Petersburg-Gastro”(St. Petersburg, 2002; 2005; 2008), VII 국제 회의 MAKMAX / ESCMID (Moscow, 2005) 및 북서부 의사 회의 (2005 년 상트 페테르부르크)와 함께 발표되었습니다. ), 제 1 차 북서 회의“Probiotics, Prebiotics 및 Synbiotics. 기본적 및 임상 적 측면“(St. Petersburg, 2005), 의회“합리적인 약리 요법 및 임상 약리학”(St. Petersburg, 2006, 2008).

논문의 주제에 관한 논문 71 건이 논문 중 가장 많이 발간되었으며 논문 25 개를 포함하여 그 중 8 개 논문은 러시아 고등 인증위원회 (Higher Attestation Commission of Russia), 3 개의 교육 및 방법 론적 저작물, 발명에 대한 러시아 연방의 특허 목록에 실린 저널에 게재되었습니다..

실용적인 구현

이 결과는 진단 자문 센터 No. 85, 콜 피노의 병원 No. 33, St. Petersburg State Health Institution“City Hospital No. 26”의 실제 작업에 사용됩니다..

13 논문의 구조와 범위

논문은 261 페이지에 타이핑 된 텍스트로 제공되며 소개, 4 장, 결론, 실제 권장 사항, 343 소스 (95-국내 및 248-외국 작가)의 참고 문헌 목록이 포함되어 있습니다. 이 작업은 47 개의 그림과 44 개의 표로 설명됩니다..

만성 위염의 병인학

문헌 데이터의 분석을 통해 현재 만성 위염에 대한 일반적으로 허용되는 정의가 없다는 결론을 내릴 수 있습니다. 가장 흔한 관점은“만성 위염”이 임상적이고 형태 학적 개념이라는 생각입니다. 위의 만성 염증은 점막의 형태 학적 연구 결과에 의해서만 확인됩니다 [7, 43, 133]. 1979 년에 출판 된 V.S. Morson 및 I.M.P. Dawson의 매뉴얼에서도, 임상의는 생검 전에 만성 위염을 진단 할 자격이 없으며 신드롬 지정 "비 궤양 성 소화 불량증"만 사용할 수 있다고 지적했다 [239, 272]..

"만성 위염"이라는 용어는 문자 그대로 번역 될 때 위의 만성 염증을 의미합니다. 그러나 임상 적으로 형태 학적으로 우리는 염증, 이영양증 및 세포 재생 장애가 발생하는 점막에 대해서만 이야기하고 있는데, 그 중증도는 질병의 형태 형성 및 임상상을 결정한다 [134, 287, 301].

위염은 광범위한 질병이다 [264, 266]. 생검 물질을 사용하는 집단 에서이 질병의 최초 역학 연구는 1968 년에 수행되었습니다. 연구에 따르면 만성 위염은 전체 검사의 53 %에서 발견되었으며 그 중 29 %에서 점막 위축이 발견되었다..

현재 만성 위염의 유병률은 동일하게 유지되지만이 질병의 병인 병인에 대한 현대적인 아이디어에 따르면 새로운 유형의 위염이 확인되었으며 질병 구조의 비중이 표시됩니다 [5, 149, 168, 169, 234].

공식 통계에 따르면 러시아와 다른 CIS 국가에서는 매년 백만 건 이상의 만성 위염 및 소화성 궤양이보고되고있다..

만성 위염의 병인 발생의 문제는 수십 년 동안 수많은 연구에서 논의되었습니다. 식습관과식이의 특성, 커피, 알코올 및 흡연의 사용과 같은 환경 적 요인의 주요 역할을 확립하려는 시도가 이루어졌다 [5, 16, 128, 150].

만성 위염의 문제를 이해하는 전환점은 1983 년 호주 과학자 B.J가 Helicobacter pylori를 발견 한 것이 었습니다. 마샬과 J.R. 워렌 [226]. 시드니의 위염 분류에서 가장 흔한자가 면역, 화학 및 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori) 위염에 반영된 현대의 아이디어에 따르면 [271].

자가 면역 만성 위염 (A 형)은 드문 질환입니다. 그것은 유럽인 인구에서 주로 발견되는 위축성 위염의 9 %에서 주로 노인과 어린이의 두 연령대에서 발생한다 [144, 150, 152]. 결합 된 형태, 즉 만성 위염 A + B는 비중이 12 % 더 높습니다. 이 유형의 위염의 유병률에서 성별 차이가 발견되지 않았습니다.

화학적으로 유발 된 만성 위염 (C 형)에는 여러 역학적 특성이 있습니다. 이 유형의 위염이 발생하는 가장 일반적인 이유는 위의 절제술이므로 유병률은 특정 지역의 수술 횟수 및 절제 유형과 관련이 있습니다. 평균적으로, 반응성 역류성 위염은 수술 환자의 35 %에서 발생합니다 [5].

헬리코박터 파일로리 관련 만성 위염 (B 형 또는 박테리아)은 다른 유형의 위염 (최대 85 %)을 지배합니다. 현재 만성 위염에서 H. pylori의 병인학적인 역할이 입증되었으며 보편적으로 인정되고있다 [54, 159, 160]. H. pylori의 순수한 배양액을 가진 자원 봉사자들의 자체 오염 실험에서 가장 설득력있는 데이터를 얻었습니다.

이 유형의 위염의 유병률에 대한 역학적 데이터는 점막 병변의 빈도가 아니라 감염 원인 H. pylori의 검출 빈도를 반영합니다 [31, 72]. 일부 저자에 따르면,이 감염의 역학은 실질적으로 만성 H. pylori 관련 위염의 역학이다 [23, 78, 297].

러시아 및 외국 위장병 전문의, 유전 학자 및 미생물학 자의 최근 간행물은 H. pylori의 독성 및 병원성 인자를 평가하는 문제에 중점을두고있다 [94, 101, 119, 127, 155, 194]. 헬리코박터가 발견 된 후, 많은 과학자들이 위 점막에서 미생물을 제거 할 필요성에 대해 회의적이었습니다. 논증은 감염이 발생하지 않은 상태에서 위의 식민지화 사실을 확인한 것에 근거한 것이다 [117, 267, 270]. 지난 수십 년 동안 N. pylori에 감염된 환자의 치료에서 얻은 과학적이고 실용적인 경험을 통해 우리는 위장에서 미생물이 제거되어 병리학 적 과정의 과정에서 변화가 일어나고 어떤 경우에는 치료할 수있는 고통의 범위를 설명 할 수있었습니다. [221].

H. pylori는 그람 음성균입니다. 현미경에서 세포는 직경이 0.5-1.0 미크론이고 길이가 2.5-5.0 미크론이며 둥근 끝이있는 움직이는 나선형, 곡선 또는 직선 막대처럼 보입니다. 극 중 하나에 덮개가있는 편모로 인해 세포의 움직임이 빠르고 빠릅니다. 미생물은 미세 호기성 물질이다 [48, 148, 154, 156]. 이 사실은 순수한 Helicobacter 문화와 함께 일하기가 어렵습니다..

중요한 사실은 H. pylori가 나선 형태에서 코코 이드 형태로 변형되는 능력이다 [24, 236, 265, 319]. 이 메카니즘이 미생물의 박멸 동안 항균제의 효과 감소에 기여한다는 것을 배제 할 수 없다 [206]. 독성 유전자의 발현에는 다른 형태로 차이가 있습니다. H. pylori의 Cocciform 형태는 고 분자량 단백질의 합성을 완전히 중단하고, 아마도 낮은 면역 원성을 설명 할 수있다 [114, 283, 233].

헬리코박터 파일로리 병원성 인자

러시아 및 외국 위장병 전문의, 유전 학자 및 미생물학 자의 최근 간행물은 H. pylori의 독성 및 병원성 인자를 평가하는 문제에 중점을두고있다 [94, 101, 119, 127, 155, 194]. 헬리코박터가 발견 된 후, 많은 과학자들이 위 점막에서 미생물을 제거 할 필요성에 대해 회의적이었습니다. 논증은 감염이 발생하지 않은 상태에서 위의 식민지화 사실을 확인한 것에 근거한 것이다 [117, 267, 270]. 지난 수십 년 동안 N. pylori에 감염된 환자의 치료에서 얻은 과학적이고 실용적인 경험을 통해 우리는 위장에서 미생물이 제거되어 병리학 적 과정의 과정에서 변화가 일어나고 어떤 경우에는 치료할 수있는 고통의 범위를 설명 할 수있었습니다. [221].

H. pylori는 그람 음성균입니다. 현미경에서 세포는 직경이 0.5-1.0 미크론이고 길이가 2.5-5.0 미크론이며 둥근 끝이있는 움직이는 나선형, 곡선 또는 직선 막대처럼 보입니다. 극 중 하나에 덮개가있는 편모로 인해 세포의 움직임이 빠르고 빠릅니다. 미생물은 미세 호기성 물질이다 [48, 148, 154, 156]. 이 사실은 순수한 Helicobacter 문화와 함께 일하기가 어렵습니다..

중요한 사실은 H. pylori가 나선 형태에서 코코 이드 형태로 변형되는 능력이다 [24, 236, 265, 319]. 이 메카니즘이 미생물의 박멸 동안 항균제의 효과 감소에 기여한다는 것을 배제 할 수 없다 [206]. 독성 유전자의 발현에는 다른 형태로 차이가 있습니다. H. pylori의 Cocciform 형태는 고 분자량 단백질의 합성을 완전히 중단하고, 아마도 낮은 면역 원성을 설명 할 수있다 [114, 283, 233].

위 점막의 박테리아는 지난 세기에 설명되었지만, 처음으로 호주 과학자들은 미생물과 점막 염증 발생의 관계를 과학적으로 입증했습니다. 미생물 N. pylori에 대한 아이디어 개발의 역사적인 단계가 표에 나와 있습니다. 1 [29,141,221,227].

M. J.에 따르면 H. pylori는 병원성 박테리아 중 하나입니다. 레이저에서는 상황에 따라 공생처럼 행동 할 수 있습니다..

H. pylori 식민지의 중요한 요소는 강력한 편모의 존재와 관련된 이동성으로 점액과 같은 점성 환경에서 쉽게 움직일 수 있습니다. 편모는 flaA 및 flaB 유전자에 의해 암호화 된 2 개의 FlaA 및 FlaB 단백질에 기초하며, 이의 발현은 특수 조절 단백질 FIbA에 의해 조절된다.

미생물은 우레아제를 생성하는 능력으로 인해 위의 산성 환경에서 생존 할 수 있습니다. 우레아제는 요소를 암모니아로 분해하여 수소 이온을 중화시킵니다. 이 경우 H. pylori urease는 독소로 작용하여 암모늄 이온으로 상피를 손상시킵니다. 우레아제는 다차원 니켈 함유 단백질입니다. 우레아제 유전자 클러스터는 구조적 서브 유닛 (ureB, ureA, ureC, urel, ureE, ureF, ureG, ureH)을 인코딩하며, 검출은 Helicobacter PCR 진단 방법에 기초한다 [237].

침입 후, 가장 전염성 질병의 발달에 필수적인 단계는 박테리아가 세포 및 결합 조직의 요소에 접착하는 것입니다. N. pylori에서, 숙주의 선택을 결정하고 상피 세포와 상호 작용하는 몇 가지 아데 신이 검출되었다. 그중에서도, 뉴라 밀로 토스에 대한 친 화성이 높고 NLBH (뉴 라밀 락토스 결합 헤 마글 루티 닌)로 지정된 단백질 Bab (혈액-기재 결합 결합 아데 신), 분자량 3 kDa의 헤 마글 루티 닌이 가장 잘 연구된다. 접착 수용체로서, 시알 산 잔기 (예컨대, NLBH), 당 단백질 설 포기, 당지질, 인지질 및 루이스-유사 항원 (예컨대 Bab)의 푸 코스 잔기가 사용된다. 결합 조직의 단백질, 특히 콜라겐, 라미닌 및 윈드로 넥틴에 부착하는 미생물의 능력이 밝혀졌다 [175].

우레아제 및 아데 신 이외에, 상피 세포를 침범하는 미생물의 능력은 신체 방어 및 화학 요법 제의 작용으로부터 H. 파일로리를 보호하는 인자 중 하나이다. H. pylori의 상피 세포로의 유입은 미생물 자체에 의해 유도되는 것으로 여겨진다. 이것에 대한 간접적 인 확인은 H. pylori가 상피와 접촉 할 때 제한 효소 클래스에 속하는 iceA 유전자 산물을 유도하는 능력에 관한 데이터이다 [313].

또한 H. pylori는 독소를 생산하는 능력이 있습니다. 가장 많이 연구 된 것은 세포질 막에 기공을 형성함으로써 상피 세포의 공포를 유발하는 세포 독소 A (VacA)입니다. 균주의 대략 50 %가 VacA 단백질을 형성하는 능력을 갖지만, vacA 유전자는 모든 균주에서 발견되었다 [107, 143, 202]. 박테리아 세포는 140 kDa 전구체의 형태로 VacA- 사이토 톡신을 합성하며, 분비 동안 88 kDa 폴리펩티드로 전환된다 [229, 334]. 50 kDa의 질량을 갖는 전구체 단백질의 C- 말단 단편은 박테리아 세포에 결합 된 상태로 유지되는 반면, 분비 된 폴리펩티드는 단단히 연결된 2 개 이상의 단편으로 절단된다. 서브 유닛 중 하나는 표적 세포상의 수용체에 결합하고 (B- 결합 서브 유닛), 접착을 유발하는 한편 다른 하나는 기능적 활성을 갖는다 (A- 활성 서브 유닛). 낮은 pH 값의 영향 하에서, 진핵 세포의 막에 대한 독소 이량 체는 헥 소머를 형성하며, 이는 X. Wang 등 2000에 의해 기술 된 이온 선택 채널을 형성한다 [320]. 진핵 세포 내부의 이온 균형의 위반은 그 안에 액포가 형성되어 독소라는 이름을 부여합니다. 중요한 VacA 기능에는 위 상피 세포를 통한 우레아의 수동 선택적 수송이 포함됩니다. VacA의 또 다른 중요한 특성은 상피 세포의 세포 골격을 변형시키는 능력이다. 이 효과는 미세 필라멘트의 구조 단위 인 VIP54 단백질에 대한 세포 독소의 직접적인 결합 때문인 것으로 여겨진다. 세포의 세포 골격에서 발생하는 변화는 이동성을 현저히 감소 시키며, 이는 상피의 미세 결함의 치유를 늦추는데, 이는 인접한 상피 세포의 이동으로 인한 것이다.

해당 오페론의 모자이크 구조로 인해, vacA는 sla, sib, sic, s2, ml, m2a, m2b의 대립 형질의 형태로 존재할 수 있습니다. si a / ml 대립 유전자의 조합은 가장 높은 세포 독성 활성과 관련이있다 [308, 314, 315, 334]. 유전자형 s2가있는 균주는 비활성 독소를 생성합니다.

클래스 II HLA 유전자의 분자 타이핑

클래스 II HLA 유전자의 분자 타이핑은 게놈 DNA의 단리 및 일련의 서열-특이 적 프라이머와의 증폭 반응의 두 단계로 수행되었다. HLA 타이핑은 러시아 혈액학 및 Transfusiology 연구소에 기초하여 수행되었습니다.

연구를위한 게놈 DNA는 DNA 분리를위한 시약 세트의 사용 지침에 따라 안정화 된 말초 혈액 EDTA (-20 ° C에서 냉동)의 단핵 세포로부터 분리되었습니다 (NPF DNA-Technology, Moscow).

HLA-DRB1 유전자의 대립 유전자는 NPF DNA- 기술 시약 (Moscow)을 사용하여 PCR에 의해 결정되었다. 사용 된 PCR-mSSP (폴리머 라제-쇄 반응 서열 특이 적 프라이머 혼합) 방법 (Alekseev L.P. et al., 1997)의 특징은 PCR 동안 서로 다른 길이의 생성물을 생성하는 PCR 동안 여러 쌍의 프라이머를 사용하는 것이다. 이를 통해 연구 된 유전자의 다양한 대립 유전자 변이체를 동시에 증폭하고 DNA 길이의 표준 마커가있는 PCR 산물의 비율로 식별 할 수 있습니다..

환자의 내시경 검사에는 일본 올림푸스 (Olympus)의 내시경을 이용한 섬유 식도 내시경 검사가 포함되었습니다. 섬유 식도 위 내시경 검사로 위와 십이지장의 점막 상태를 평가했습니다. 염증성 변화 (고 혈증, 부종), 유병률 (전염성 위염, 위 십이지장 염, 췌장염, 십이지장 염), 침식 및 궤양의 존재에주의를 기울였습니다. N. pylori의 진단 및 조직 학적 검사를 위해 위 점막의 생검 샘플을 위의 몸 (2 개의 생검), antrum (3 개의 생검) 및 십이지장 구근 (1 개의 생검)과 같은 여러 부서에서 수집했습니다..

내시경 적으로, 환자는 6 주 후에 치료 전 검사를 받았다. 임상 적응증에 따르면 FGDS는 주요 치료 과정이 끝난 후 6-12 개월 후에 수행되었습니다..

섬유소 내시경 검사로 얻은 위 및 위 신체의 위 생검 검체를 96 % 에탄올이 담긴 튜브에 넣고 24 시간 동안 고정시켰다. 다음에, 재료의 표준 처리를 수행 한 후 파라핀 섹션을 제조 하였다. 섹션은 헤 마톡 실린-에오신으로 염색되었다.

시각적 유사체 규모, 호중구 과립구, 림프구 및 혈장 세포에 의한 침윤의 존재 및 정도에 따라 위축의 심각성, 전이를 평가 하였다. 생검에서 IgA의 농도는 블 롯팅에 의해 결정되었다. 대조군으로서, 1 mg / ml 농도의 상업적인 인간 혈청 IgA 및 그의 이중 희석이 사용되었다. 3 μl의 각 희석 물을 하나의 대조 행에서 니트로 셀룰로오스 막에 적용 하였다.

200㎕의 생리 식염수를 생검 샘플의 샘플에 첨가하고 재현 탁시키고, 3㎕를 동일한 막에 적용 하였다. 생검 샘플이 적용된 막을 실온에서 진탕시키면서 30 분 동안 블 롯트 용액에 넣었다. 이어서 막을 표지 된 항 -IgA 항혈청을 함유하는 블 롯트 용액에 넣고 30 분 동안 유지시켰다. 막을 블 롯트 용액으로 10 분, PBS 용액으로 5 분 동안 3 회 세척 하였다. 세척 된 막을 공기 중에서 건조시키고, 염색을 위해 알칼리성 포스파타제 기질 (X- 포스페이트, NBT)의 용액에 넣었다..

H. pylori 감염을 평가하기 위해 복잡한 진단 기술을 동시에 사용했습니다. 침습적 (빠른 우레아제 검사, 조직 학적 방법, PCR 진단) 및 비 침습적 (C 호흡 검사, Helicobacter 항체 결정) 진단 방법의 조합으로 치료 시작시와 박멸 과정 후 허위 결과를 피할 수 있습니다..

작업에는 요소 검사가 사용되었습니다. 도 1에 도시 된 바와 같이, 방법은 H. pylori의 우레아제 활성의 검출에 기초한다.

우레아제의 작용하에 우레아가 가수 분해 될 때, 암모늄 이온의 축적 및 배지의 pH 증가가 발생하며, 이는 페놀-입 용액의 색을 변화시키는 지시약을 사용하여 고정된다. 페놀-입은 6.8 초과의 pH에서 색상을 라즈베리 옐로우로 변화시킨다. 우레아 함유 용액에 생검을 실시하고, 용액의 색의 변화에 ​​따라, 우레아제 활성을 갖는 위 점막 샘플에서의 N. pylori의 유무를 판단했다..

환자 그룹의 특성

장의 재료 및 방법에 언급 된 바와 같이,이 연구는 소화 불량 환자 393 명과 H. pylori 관련 만성 위염으로 확인되었습니다. 170 명의 환자를 검사 한 결과, 위장관의 수반되는 궤양 성 병변은 관찰되지 않았으며 (표면적 기간 동안) 기억 상실되었습니다. 이들 환자는 "단리 된"헬리코박터 파일로리 위염을 갖는 환자로 간주되었다. 151 명의 환자가 만성 H. pylori 관련 만성 위염의 존재 하에서 십이지장 궤양이있는 소화성 궤양으로 고통 받았다. 72 명의 환자에서 만성 헬리코박터 파일로리 위염은 궤양 성 대장염과 결합되었습니다. nosological 차이에도 불구하고, 모든 환자는 H. pylori 감염의 사실과 만성 위염의 임상 적 및 형태 학적 징후의 존재에 의해 연합되었다.

환자 그룹은 질병의 나이와 기간이 달랐습니다. 소화성 궤양 및 UC를 앓고있는 환자는 위장관의 궤양 성 병변이없는 환자 그룹보다 현저히 나이가 많았다 (각각 44.47 ± 2.8 세 및 47.38 ± 3.08 세) (p 0.0001). 이것은 배경 질환으로서 위염이 환자들이 더 일찍 고통을 받기 시작한다는 것을 암시합니다. 그러나 십이지장 궤양의 병력은 더 짧았습니다 (표 14)..

일반적으로 모든 환자는 어린 시절부터 소화 불량 증상을 위장병 전문의에게 등록했습니다. 일부 환자는 질병의 주기적 특성, 정신 감정적 인 스트레스의 배경에 대해 증상이 증가한 것으로 나타났습니다. 소화성 궤양 및 UC로 고통받는 환자는 건강에있어 계절성이 뚜렷하며 종종 근본적인 질병의 악화뿐만 아니라 "배경"위염의 악화와 관련이 있다고 언급했다. 만성 위염 악화시 불만의 성격은 병리학에 의존하지 않았습니다. 그림과 같이. 13. 임상상은 식사 당시 또는 식사 직후 (315 명, 환자의 80.2 %), 가슴 앓이 (289 명, 73.5 %), 트림 "신"(291 명, 74 %), 상복부 충만감 (298 명, 75.8 %), 구역 (157 명, 39.9 %).

설명 된 불만 중에서, 구체적이고 "위염 성"인 것을 식별하는 것은 불가능했습니다. 이것은 아마도 위 점막에 직접 통각 수용 수용체가없고 위 위장관 근육층의 통각 수용체의 자극으로 내장 통증이 발생했기 때문일 수 있습니다..

따라서 임상상은 위의 운동 이상증 및 염증으로 인한 십이지장으로 인한 증상 복합체 (상복부 영역의 충만감, 트림, 가슴 앓이, 메스꺼움)로 구성되었습니다. 이 연구의 디자인 특징으로 인해 수반되는 위식도 역류 질환의 발생률을 평가할 수 없었습니다. 위염의 악화 동안 가슴 앓이에 대한 빈번한 불만은 또한 수반되는 운동 장애를 반영했습니다..

신체의 유전 적 특성은 많은 질병을 시행하는 데 결정적인 역할을합니다. 미생물 균주에 의한 위 점막의 집락화 동안, 주요 조직 적합성 복합체의 유전자의 HLA 클래스는 특이 적 면역 인식 및 외래 항원에 대한 반응의 발달을 결정한다. HLA 분자의 발현과 H. pylori 감염의 연관성이 반복적으로 확인되었다. 연구 대상 인구 (일본인, 멕시코 인, 이탈리아 인 등) 각각에 대해 헬리코박터 파일로리 감염이 발생하기 쉬운 자신의 대립 유전자 조합이 설명되어 있습니다. 집단에서 동일한 H. pylori 균주의 순환 조건에서 Helicobacter pylori 앓이의 발생에 대한 개인의 면역 유전 적 특성의 영향을 확인하는 것이 중요해 보입니다..

환자의 면역 원성 특성을 평가하기 위해 만성 감염성 질환의 발달을 결정하는 클래스 II 분자이기 때문에 클래스 II HLA를 입력했으며 DR 항원은 미생물과 미생물의 상호 작용을 조절하는 데 가장 중요한 역할을하여 면역력이있는 세포에 헬리코박터 유전자를 제공하여 면역을 형성합니다 외래 항원에 대한 반응. 헬리코박터 파일로리 감염에서 다양한 대립 유전자 조합의 발생 빈도를 평가하기 위해, H. 파일로리 관련 위염으로 고통받는 176 명의 환자의 HLA-DRB1 타이핑을 수행 하였다. 이 중 77 명의 환자가 분리 된 Helicobacter pylori 위염으로 진단되었고, 59 명의 환자에서 위염이 십이지장 궤양과 함께, 40 명은 UC 환자에서 진단되었습니다. 세 그룹의 환자에 대한이 유전자 좌의 대립 유전자의 분포는 표에 나와 있습니다. 15. 얻은 데이터는 러시아 북서부 지역의 건강한 무관 한 거주자 346 명의 설문 조사 결과와 비교되었으며, 러시아 혈액 및 트랜스 퓨 지올 로지 연구소에서 조사되었습니다..

차이의 중요성은 기준 %에 의해 평가되었다. 데이터의 통계적 처리는이 HLA 인자를 가진 사람들에서 그렇지 않은 사람들과 비교하여 질병 발병의 상대 위험 지수 (RR)를 계산했습니다. 또한, 병인 분율 (EF)은 질병이 HLA 특이성이 존재하는 환자의 일부 또는이 HLA 특이성이 검출되었을 때 질병이 발병하지 않은 환자의 일부를 나타내는 보호 분획 (PF)을 나타내는 것으로 계산되었다..

Helicobacter pylori 위염이란 무엇이며 어떻게 전파됩니까??

이전에 과학자들은 위장병이 유전 적 특성, 영양 실조, 약물 및 독성 물질 노출로 인해 발생한다고 믿었습니다. 그러나 과학은 이미 만성 헬리코박터 파일로리 위염을 포함한 많은 위장병이 병원성 미생물을 유발할 수 있음을 입증했습니다.

개발 과정

발달의 원인은 미생물 Helicobacter pylori의 소화관으로 침투하는 것입니다. 이 질병은 또한 Helicobacter pylori 또는 B 형 위장 염증과 관련된 위염이라고도합니다..

사람이 강한 면역력을 가지고 있다면 박테리아는 스스로 나타나지 않고 몸에 살 수 있습니다. 방어가 약 해지면 빠르게 번식하기 시작합니다. 미생물은 위 점막을 손상시키고 헬리코박터와 관련된 위염의 발생을 유발합니다. 감염은 다음과 같이 발생합니다.

  • 첫째, 위염을 일으키는 박테리아가 항문에 들어갑니다. 미생물에는 염산에 노출되지 않도록 보호하는 껍질이 있습니다.
  • 헬리코박터는 안테나로 위장에 부착하고 점막을 뚫습니다.
  • 미생물은 상피 세포를 먹고 처리 된 유해 물질을 위장에 직접 던집니다.
  • 영향을받는 세포는 더 이상 장기의 벽을 보호 할 수 없으며 막의 위액의 영향으로 염증 과정이 발생합니다.

Helicobacter pylori 박테리아로 인한 위염 치료가 없으면 유해한 미생물의 수가 증가하여 인근 지역에 영향을 미칩니다..

연구에 따르면 헬리코박터에 의한 전립선 병변은 환자의 36 %에서 만성 위염을 유발할 수 있습니다. 이것은 위 점막이 세균성 식민지에 매우 강하기 때문입니다..

Helicobacter는 점막을 파괴하는 세포 독소를 생성하여 위장과 십이지장의 소화성 궤양에 기여합니다..

헬리코박터 병변 형태

헬리코박터에 의한 이러한 가능한 위 손상 형태는 다음과 같습니다.

  • 잠재 성-환자는 질병의 존재에 대해 알지 못할 수도 있습니다. 사람은 점막에 헬리코박터를 가지고 있지만 질병의 징후는 나타나지 않습니다. 박테리아는 검사 중에 만 감지 할 수 있습니다.
  • 급성 위염-이 질병은 심각한 증상이 특징입니다. 심한 통증, 지속적인 메스꺼움 및 구토에 대한 불만으로 위장병 전문의에게 의뢰합니다. 그런 다음 증상이 감소하고 만성 형태의 질병이 발생합니다.
  • 만성 위축성 위염-질병이 단계적으로 진행됩니다. 처음에는, 그것은 앤 트럼에서만 발생하지만, 이후 다른 부서에 영향을 미칩니다.
  • 만성 위장관 염-감염 과정은 십이지장을 덮습니다. 질병의 가장 흔한 증상은 침식, 부기입니다.
  • 소화성 궤양-Helicobacter가 유발 한 만성 위염의 결과로 발생합니다. 적시 치료가 없으면 암이 발생할 수 있습니다..

질병의 증상

Helicobacter pylori로 인한 위염의 증상 및 치료는 장기 손상 정도에 달려 있습니다..

질병의 시작에서, Antrum에서 박테리아의 국소화가 주목되고 염증 과정이 발생합니다. 이 질병은 분비 불충분없이 가장 자주 발생하며 증상은 위궤양과 유사합니다.

  • 식사 후 복통;
  • 아침에 종종 배가 고프다.
  • 속쓰림;
  • 사워 트림;
  • 변비.

질병이 진행됨에 따라 염증 과정이 더 퍼져 산도가 낮은 확산 형태로 전달됩니다. 박테리아는 초기 개부 위염보다 덜 빈번하고 적은 양으로 검출됩니다..

말기, 헬리코박터로 인한 위염의 징후는 분비 기능 부전으로 특징 지어집니다.

  • 식욕 부진;
  • 주기적으로 구역질;
  • 입안의 건조한 느낌, 철의 맛;
  • 때로는 썩은 냄새가 나는 발진이 나타납니다.
  • 식사 후 배가 가득한 느낌;
  • 뱃속에 아프다;
  • 울퉁불퉁하고 팽만감;
  • 설사 경향.

진단 방법

정확한 진단을 위해 질병의 철저한 진단이 수행됩니다..

실험실 검사에는 다음이 포함됩니다.

  • 혈액, 소변의 일반적인 분석;
  • 혈액 생화학;
  • 항원 대변 분석.

필수 도구 진단 방법은 다음과 같습니다.

위 내시경 검사는 질병을 확인하는 주요 방법으로 생검의 조직 학적 검사를 수행 할 수 있습니다. 이를 위해 환자는 점막의 염증 입자를 검사합니다..

생검 샘플의 조직학은 위염의 유형, 병리학 적 변화 및 헬리코박터 파일로리 박테리아의 존재를 결정하기 위해 수행됩니다..

헬리코박터 감염은 침습적 및 비 침습적 방법으로 감지됩니다.

  • 세포 검사;
  • 우레아제 시험;
  • C- 우레아제 호흡 테스트.

질병 치료

이 질병에 대한 치료법은 박테리아가없는 위염 치료법과 다릅니다. 주요 차이점은 Helicobacter가없는 위염에는 항생제가 필요하지 않다는 것입니다.

헬리코박터 파일로리 위염의 치료는 헬리코박터 파일로리의 파괴에 중점을 둡니다. 질병을 없애기 위해 3 중 또는 4 성분 요법이 수행됩니다..

삼중 요법으로 다음 약물이 처방됩니다.

  • 양성자 펌프 억제제-란소프라졸, 라베 프라 졸;
  • 항생제-클라리 트로마 이신;
  • 아목시실린 항생제 또는 항균제 메트 라니다 졸.

4 성분 요법으로 다음을 수행합니다.

  • 양성자 펌프 억제제-판토 프라 졸,에 소메 프라 졸;
  • 비스무트 제제;
  • 항균성 약물-메트로니다졸;
  • 항생제-테트라 사이클린.

Helicobacter pylori로 위염 치료는 7-14 일 지속됩니다. 이 기간 동안 대부분의 환자에서 감염이 완전히 제거됩니다. 이 치료 요법 후, 박테리아의 존재 여부를 결정하기 위해 점막을 진단해야합니다.

회복시키는 다이어트

다이어트는 Helicobacter pylori에 의해 유발 된 위염의 효과적인 치료를위한 주요 조건입니다. 메뉴에는 위장관의 부하를 줄이고 소화를 개선하는 요리가 포함되어야합니다. 다이어트는 다음 원칙을 준수해야합니다.

  • 하루에 5-6 번 자주 식사를 제공하십시오.
  • 사용되는 소금의 양은 하루에 2 티스푼을 초과해서는 안됩니다.
  • 가스없이 하루에 2.5 리터의 식수 또는 미네랄 워터를 섭취하십시오.
  • 음식은 따뜻해야한다.

식이 메뉴는 영양사에 의해 특정 환자를 위해 개인적으로 편집되며, ph 수준을 고려해야합니다. 그러나 대부분 Helicobacter의 위염은 산도가 증가하는 특징이 있습니다..

치료 중 적절한 영양 섭취가 균형을 이루어야합니다. 악화 기간에는 2-3 일 동안 음식을 완전히 거부하는 것이 좋습니다. 그런 다음식이 요법에는 그러한 음식을식이 요법에 도입하는 것이 포함됩니다.

  • 가벼운 육수를 기본으로 한 간 스프;
  • 얇거나 점 성인 시리얼;
  • 으깬 야채;
  • 젤리, 젤리, 스위트 베리 무스;
  • 한정 수량의 크래커.

앞으로는 다른 제품을 추가하여 의사와 사전 조정 할 수 있습니다..

헬리코박터에 의해 유발 된 위염 치료에서의 식단은 전제 조건이라는 것을 잊지 않는 것이 중요합니다. 질병을 치료하고 완전히 회복하고 재발을 피하려면 오랫동안 관찰해야합니다..

Helicobacter로 위염으로 체중을 늘리려면 다음이 필요합니다.

  • 개별식이 요법을 관찰하십시오.
  • 단백질, 지방 및 탄수화물의 정확한 비율을 준수하십시오.
  • 신체에 신체 활동을 제공하고 근육을 만들기 위해 운동을 수행하십시오.
  • 식욕을 증가시키고 체중 증가를 촉진하는 보충제, 의약품 및 약초 요법을 복용하십시오. 그러나 영양사와 상담 한 후에 만.

민속 방법

질병의 치료는 대체 요법 방법을 사용하여 약물과 약용 식물로 수행 할 수 있습니다. Helicobacter pylori와의 싸움에 효과적인 자연 요법은 항균 효과가있는 프로 폴리스 팅크입니다..

단백질 합성을 자극하는 민간 요법은 바다 갈매 나무속 기름입니다..

악화의 경우 elecampane, St. John 's wort, 황금 수염, 아마씨, 박하, 카모마일을 주입하는 것이 좋습니다.

민간 요법을 사용하기 전에 의사와상의해야합니다..

이 감염에 의한 감염을 예방하기 위해 로즈힙 시럽 1 티스푼을 매일 한 달 동안 마시는 것이 좋습니다. 그런 다음 2 주 휴식을 취해야하며 리셉션을 반복 할 수 있습니다.

Helicobacter pylori 위염 예방을위한 중요한 조건은 위생 규칙을 준수하는 것입니다. 음식을 먹기 전에 손을 씻고 깨끗한 접시를 사용하십시오. 다른 사람의 위생 용품을 복용하지 마십시오. 사람이 helicobacteriosis를 앓고 있다면 다른 가족들도 진단 검사를 받아야합니다.

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저자 : Rumyantsev V.G. 34 년의 경험.

위장병 전문의, 교수, 의료 과학 박사. 진단을 처방하고 치료를 실시합니다. 염증성 질환 연구를위한 그룹 전문가. 300 개가 넘는 과학 논문의 저자.

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